越来越多的证据表明肠道和帕金森病之间有关联。来自约翰霍普金斯大学医学院的一项新研究增加了连接的权重，并提供了一种新的测试神经退行性疾病药物的模型。

在小鼠研究中，Johns Hopkins科学家建立科学家认为，在大脑中积累并驱动帕金森的错误折叠的α-突触核蛋白可以从肠道传播到大脑。他们在《神经元》杂志上发表了这一发现。

在2003，德国神经解剖学家Heiko Braak和他的同事发现，在帕金森患者的尸检样本中，α-突触核蛋白团也出现在控制肠道的神经系统中，被称为肠神经系统。这对他们来说是有意义的，因为帕金森的病人在出现任何运动损伤之前，常常会出现便秘等肠胃疾病，这是帕金森的特征。BRAK假设帕金森可能起源于肠道。

但有一个大问题：这些α-突触核蛋白沉积在肠神经系统中与大脑中发现的一样吗？换句话说，团聚体实际上是行进的吗？为了回答这个问题，Johns Hopkins神经学家Ted Dawson和他的同事将合成错误折叠的α-突触核蛋白注射到几十只健康小鼠体内。

相关新发现的阑尾与帕金森病之间的联系可以为治疗指明方向。

Dawson的研究小组在注射后一、三、七和10个月测试了动物的脑组织，发现蛋白质开始在迷走神经附近建立，迷走神经将主要器官与大脑连接到肠道，并继续扩散到大脑。这一观察结果与隆德大学领导的团队在该杂志2014项研究中所描述的一致。神经病理学学报。

研究人员在一份报告中说，研究人员在一组小鼠中切断迷走神经后，动物没有表现出迷走神经完整的细胞死亡迹象。

但这又如何转化为与帕金森有关的行为变化呢？研究人员着手解决这一问题，通过筑巢和探索新的环境来培养老鼠。

根据研究小组的说法，假折叠的α突触核蛋白和完整的迷走神经的小鼠使用的巢材料远少于对照组和断开模糊神经的小鼠，巢的体积更小、更杂乱。一位研究合著者Han Seok Ko在一份声明中说，动物的运动控制随着疾病的发展而恶化，类似于帕金森的戏剧在人们身上的表现。

在另一项测试中，研究人员把老鼠放在一个大的开放的盒子里，看看它们对新环境的反应。健康的老鼠和迷走神经被移除大约花费了20到30分钟，主要是探索盒子的中心，而其他人花了不到五分钟这样做，并朝庇护的边界移动。研究人员说，这表明接受α突触核蛋白和迷走神经完整的小鼠更为焦虑，这一症状与帕金森的症状一致。

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消化道在神经系统疾病中可能起作用的证据是几个生物科技初创公司的基础。这些包括轴向生物疗法，最近网状的2500万美元，资助以肠道微生物群为目标的治疗帕金森和自闭症的项目。基于纽约凯洛普还利用肠道的脑轴来寻找代谢和神经系统疾病的小分子。

靶向α突触核蛋白也是帕金森研究中的一个流行策略。AbbVie和旅行者疗法最近扩大了他们的合作伙伴关系，以使用“矢量化”抗体对抗有毒蛋白团。乔治城大学的一个研究小组发现诺华的血癌药物Tasiga可能会对帕金森的药物进行治疗。减少α-突触核蛋白的水平聚集并增加了帕金森患者大脑中多巴胺的水平。

去年秋天，一个由温安洛研究所领导的科学家小组建立 that people who have their appendixes removed early in life are also less likely to develop Parkinson’s. They also discovered alpha-synuclein clumps in the appendix tissue they examined.

Dawson的球队在约翰霍普金斯之前识别一种称为C-ABL的蛋白质，是帕金森的α突触核蛋白聚集的疑似驱动力。

Dawson希望他的团队的最新发现可以为研究帕金森的进展提供一个模型。研究人员目前正在研究迷走神经的哪些部分允许错误折叠的蛋白质进入大脑并研究阻止其发生的潜在机制。总而言之，肠道和大脑之间的联系的新证据“为疾病的早期干预提供了一个目标，”他说。